ກະດູກທີ່ແກ່ຍາວປະກອບດ້ວຍສອງອົງປະກອບຕົ້ນຕໍ: osteoid (ຈຸລິນຊີອິນຊີ) ແລະ hydroxyapatite (ທາດອິນຊີ). osteoid ປະກອບສ່ວນຕົ້ນຕໍຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ collagen. Hydroxyapatite - ສານທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍທາດການຊຽມ, ທາດໂປຼຕ໌ເຟຊຽມ (ກົດຝຸ່ນຟູອໍໂຟໄຊ) ແລະກຸ່ມ hydroxyl (OH). ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງມີແມກນີຊຽມບາງຊະນິດ. ໃນຂະບວນການສ້າງກະດູກ, ແຮ່ທາດ hydroxyapatite ຖືກຝັງໄວ້ໃນຕາຕະລາງ osteoid. ສ່ວນນອກຂອງກະດູກປະກອບດ້ວຍຈຸລັງກະດູກແຂງກະດູກແຂງ; ໂຄງສ້າງພາຍໃນແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍເນື້ອເຍື່ອ spongy ຫຼາຍແລະມີຈຸລັງຈໍານວນຫຼາຍທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍໄຂກະດູກຂອງກະດູກແດງ - ຈຸລັງທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຜະລິດຈຸລັງເລືອດ.
ການຮັກສາກະດູກ
ບໍ່ມີກະດູກກະດູກຫຼືກະດູກ spongy ແມ່ນ inert. ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກທີ່ສໍາເລັດການເຕີບໃຫຍ່, ພວກເຂົາຍັງຄົງຮັກສາກິດຈະກໍາການກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານແລະກໍ່ສ້າງຄືນໃຫມ່. ຂະບວນການທີ່ໄດ້ຮັບການປະສານສົມທົບນີ້, ເຊິ່ງໃນບາງສ່ວນຂອງກະດູກທີ່ທໍາລາຍແລະປ່ຽນແທນດ້ວຍຈຸລັງໃຫມ່ແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຮັກສາສຸຂະພາບຂອງກະດູກ. ການສ້າງຈຸລັງກະດູກໄດ້ຖືກຄວບຄຸມໂດຍຈຸລັງພິເສດ - osteoblasts. ພວກເຂົາເຈົ້າ synthesize osteoid ແລະສະຫນອງການສ້າງ hydroxyapatite ໄດ້. ສໍາລັບການຟື້ນຕົວຂອງຈຸລັງກະດູກ, ຈຸລັງທີ່ເອີ້ນວ່າ osteoclast ແມ່ນຮັບຜິດຊອບ.
ພະຍາດຂອງໂຣກ
ກະດູກຈະມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກັບຂະບວນການທາງດ້ານໂພຊະນາການຫຼາຍຢ່າງ. ມັນສາມາດຖືກທໍາລາຍກົນຈັກ (ກະດູກຫັກ), ມັກຈະກາຍເປັນສະຖານທີ່ຂອງທ້ອງຖິ່ນຂອງ tumor ຂັ້ນສອງ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນໂຣກເຕົ້ານົມ, ປອດແລະມະເຮັງ prostate), ການກະຈາຍຂອງກະດູກສາມາດຖືກລົບກວນ. ມີພະຍາດກະດູກກະຕຸ້ນຈໍານວນຫຼາຍ. Osteoporosis ແມ່ນສະພາບທີ່ມີການສູນເສຍເວລາດຽວກັນຂອງອົງປະກອບ osteoid ແລະແຮ່ທາດຂອງກະດູກເກີດຂື້ນ. ຂະບວນການນີ້ແນ່ນອນທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບການກາຍເປັນຜູ້ສູງອາຍຸ, ແຕ່ວ່າມີການຂາດ estrogen ໃນແມ່ຍິງໃນການຫມົດປະຈໍາເດືອນມັນໄດ້ຖືກເລັ່ງຢ່າງເດັ່ນຊັດ. ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍສໍາລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ osteoporosis ແມ່ນຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງອັດຕາການທໍາລາຍແລະການສ້າງຈຸລັງກະດູກ. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນການອ່ອນເພຍຂອງຈຸລັງກະດູກ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການກະດູກຫັກ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນແຂນ, ແຂນແລະແຂນແຂນ) ຊຶ່ງມັກຈະເກີດຈາກການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍ.
Osteomalacia
ໃນເວລາທີ່ osteomalacia, ແຮ່ທາດຂອງກະດູກໄດ້ຖືກລົບກວນ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ພວກເຂົາອ່ອນແລະສາມາດປ່ຽນແປງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການເຈັບຫຼືອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ. Osteomalacia ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດວິຕາມິນ D ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຍ່ອຍອາຫານຂອງມັນ, ເຮັດໃຫ້ການຂາດທາດແຄນຊຽມໃນການສ້າງກະດູກ. ມັນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໂດຍການແຕ່ງຕັ້ງຂອງວິຕາມິນ D ແລະການກະກຽມດ້ວຍທາດການຊຽມ.
ພະຍາດ Paget ຂອງ
ພະຍາດກະດູກນີ້ມັກຈະມີຜົນຕໍ່ຜູ້ສູງອາຍຸ. ເຫດຜົນແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ, ແຕ່ວ່າມັນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າໃນພະຍາດນີ້, ກິດຈະກໍາຂອງ osteoclasts ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການເລັ່ງຂອງການຟື້ນຕົວຂອງກະດູກໄດ້. ໃນເວລານີ້, ນີ້ກໍ່ສະຫນັບສະຫນູນການສ້າງຕັ້ງຈຸລັງກະດູກໃຫມ່ຫຼາຍ, ເຊິ່ງ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ແມ່ນອ່ອນໆແລະຫນ້ອຍຫນາກ່ວາກະດູກປົກກະຕິ. ຄວາມເຈັບປວດໃນໂລກຂອງ Paget ແມ່ນຍ້ອນການຍືດຕົວຂອງ periosteum, membrane ເຊິ່ງກວມເອົາຫນ້າດ້ານນອກຂອງກະດູກ, ມີປະໂຫຍດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການຮັບການກວດຫາອາການເຈັບ. ອາການເຈັບປວດໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບແລະພະຍາດກໍ່ສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍ bisphosphonates ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຊຶມເຊື້ອຂອງກະດູກຊ້າລົງ.
Renal osteodystrophy
ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການໄຕ້ນຊໍາເຮື້ອ. ປັດໄຈທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນໂລກນີ້ແມ່ນການລະລາຍຂອງມະເລັງວິຕາມິນ D. ໃນຂະບວນການທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ວິຕາມິນ D ຖືກປ່ຽນແປງໄປເປັນແຄຊິນລິດລີ, ຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມການດູດຊຽມແຄຊຽມ. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຕທ່ີຊໍາເຮື້ອ, ການຜະລິດ calcitriol ແມ່ນຫຼຸດລົງ. ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໂດຍການແຕ່ງຕັ້ງຢາ Calcitriol ຫຼືຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ວິທີການເຊັ່ນ fluoroscopy, scanning isotope ແລະການກວດສອບ histological ຂອງຕົວຢ່າງຂອງຈຸລັງກະດູກແມ່ນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງການກວດຫາໂຣກກະດູກ. ຂໍ້ມູນການວິນິດໄສທີ່ມີຄຸນຄ່າທີ່ກ່ຽວກັບພະຍາດກະດູກ, ຍົກເວັ້ນການເປັນໂຣກກະດູກພຸນ, ມັກຈະສາມາດໄດ້ຮັບໃນການກວດເລືອດ.
ການກວດເລືອດ
ການທົດສອບທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການວັດແທກຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໃນ plasma ຂອງທາດການຊຽມແລະ phosphate, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາຂອງ phosphatase ອັນສໍາຄັນ, enzyme ທີ່ຜະລິດໂດຍ osteoblasts ໄດ້. Calcium concentration in plasma Normally vary between 23 and 26 mmol / l ລະດັບຂອງທາດການຊຽມທີ່ຖືກຄວບຄຸມໂດຍສອງຮໍໂມນ - capcitriol (ຕົວອະນຸພັນຂອງວິຕາມິນ D) ແລະຮໍໂມນ parathyroid. ມັນຫຼຸດລົງດ້ວຍການປະຕິກິລິຢາໄຂ້ທໍລະນີໄຕ, ແລະໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ osteomalacia ແລະ rickets. ໃນການເປັນໂຣກ osteoporosis ແລະ Paget, ລະດັບແຄຊຽມໄດ້ເກັບຮັກສາຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ (ເຖິງແມ່ນວ່າມີພະຍາດ Paget, ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ມີພູມຕ້ານທານ, ມັນອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນ). ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງແຄຊຽມໃນ plasma ແມ່ນພົບເຫັນດ້ວຍ hyperparathyroidism ຕົ້ນຕໍ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດຈາກ tumor benign ຂອງຕ່ອມ parathyroid). ຮໍໂມນປະສົມປະສານ osteoclast, ແຕ່ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກກະດູກໃນພະຍາດນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື້ອຍໆ. ລະດັບຄວາມສູງຂອງແຄຊຽມ plasma ແມ່ນຍັງພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ປ່ວຍມະເຮັງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການທໍາລາຍຂອງກະດູກໂດຍການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເລັງ, ໃນບາງບ່ອນເນື່ອງຈາກການສັງເຄາະໂດຍຕົວຂອງມັນເອງຂອງສານທີ່ຄ້າຍຄືກັບຮໍໂມດູນ parathyroid (GPT peptides). ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ phosphate ໃນ plasma ແມ່ນປົກກະຕິລະຫວ່າງ 0.8 ແລະ 1.4 ມມ / ລິດ. ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໄຕ (ໃນເວລາທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໃນ plasma ຂອງ urea ແລະ creatinine, ຜະລິດຕະພັນຂອງ metabolism, ປົກກະຕິແລ້ວອອກຈາກຮ່າງກາຍທີ່ມີນ້ໍາ, ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ), ແລະຫຼຸດລົງ - ມີ osteomalacia ແລະ rickets. ມີພະຍາດ Paget ແລະໂລກກະດູກພຸນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ phosphate ໃນ plasma ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວພາຍໃນລະດັບປົກກະຕິ. ກິດຈະກໍາ phosphatase ຂອງ plasma alkaline ກິດຈະກໍາເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ enzyme ນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນ osteomalacia, ພະຍາດ Paget ແລະ osteodystrophy renal. ມີການປິ່ນປົວປະສິດທິພາບ, ມັນຫຼຸດລົງ. ໂດຍສະເພາະ phosphatase ເປັນອັນຕະລາຍເປັນປະໂຫຍດທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງການປິ່ນປົວໃນພະຍາດ Paget. ລະດັບ phosphatase ຂອງແອມ plasma ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນໃນບາງພະຍາດຂອງຕັບແລະລະບົບທໍ່ທະເລ, ແຕ່ປົກກະຕິແລ້ວໃນກໍລະນີນີ້ບໍ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ມີການບົ່ງມະຕິ.
ການກວດເລືອດອື່ນໆ
ຖ້າມີຄວາມຈໍາເປັນ, ການລະມັດລະວັງໃນເລືອດຂອງວິຕາມິນ D ສາມາດຖືກວັດແທກ. ລະດັບຕໍ່າສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ osteomalacia ຫຼື rickets. ບໍ່ມີການທົດສອບທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງນີ້ສາມາດກວດພົບໂຣກ osteoporosis, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງອັດຕາການສ້າງແລະການທໍາລາຍກະດູກທີ່ມີໂຣກກ້າວຫນ້າຊ້າໆນີ້ມັກຈະມີຫນ້ອຍ. ການວິນິດໄສສາມາດຢືນຢັນໄດ້ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງວິທີການພິເສດ X-ray. ກະດູກຫນາແຫນ້ນໃນຮັງສີແມ່ນໄດ້ຖືກກໍານົດໄວ້ຢ່າງຊັດເຈນ, ມີກະດູກພຸນ, ກະດູກຂອງກະດູກກາຍເປັນຫນາແຫນ້ນຫນ້ອຍລົງແລະມີສີດໍາທີ່ສຸດໃນຮູບ. ເພື່ອວັດແທກຄວາມຫນາແຫນ້ນແຮ່ທາດຂອງກະດູກ, ວິທີການ densitometry ແບບ X-photon ແມ່ນໃຊ້ທີ່ສາມາດກວດສອບຄວາມຫມັ້ນໃຈຂອງໂຣກກະດູກພຸນໄດ້. ແພດແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຕ້ອງການອັນຮີບດ່ວນຂອງວິທີການງ່າຍໆເພື່ອກໍານົດຜູ້ທີ່ມີໂລກກະດູກພຸນຫຼືຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາພະຍາດນີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕິດຕາມປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວ.